Voyons ainsi l’évolution des “rougeurs” observés lors de la dermatite atopique.
Tout d’abord, on observe une rougeur vive avec une surface présentant de très petites vésicules sous cutanées (on parle de microvésicules). Ces dernières correspondent à une accumulation de liquide entre les cellules de l’épiderme (çà s’appelle la spongiose). Ces lésions vont ainsi entraîner des oedèmes.
Les vésicules peuvent ensuite grossir et former des cloques (ou bulles). Ces lésions de liquides sont de grandes tailles et vont ainsi provoquer un prurit et donc un grattage plus important.
Suite au grattage les vésicules peuvent éclater (on parle de phase suintante). Il va ensuite y avoir un phénomène de réparation donnant un aspect croûteux aux lésions.
Le Staphylocoque, un marque de l’atopie:
Le Staphylocoque doré n’est présent dans la population générale que dans moins de 30% des cas. il s’y situe généralement au niveau des muqueuses buccales ou nasales. Dans le cas de l’eczéma atopique on considère cette bactérie comme un marqueur, car elle est présente dans plus de 90% des cas.
Ces bactéries produisent deux molécules: les céraminidases qui dégradent le reste de lipides présent sur la peau du malade, et les entérotoxines qui vont suractiver les récepteurs TLR 2 (cf le chapitre sur les causes de l’eczéma atopique).
Deux types d’eczéma atopique
Il existe deux sortes d’eczéma atopique: un type extrinsèque (représentant 70% des cas) dans lequel le patient produit des anticorps (appelés scientifiquement IgE) et le type intrinsèque (30%) dans lequel le patient ne produit pas ses IgE. Dans ce deuxième cas le diagnostic est donc quasiment impossible.
